Стресс и иммунитет

Стресс и иммунитет Бурное наше время доставляет нам массу неожиданностей, расстройств, радостных и горестных переживаний, которые поджидают нас и на работе, и дома, и в общественных местах — словом, всюду современный человек может попасть в стрессовую ситуацию. Все это, с одной стороны, тренирует организм, а с другой — может расшатывать устойчивость нервной системы, снижать способность организма сопротивляться внешним воздействиям, ослаблять здоровье в целом. Ну, а что же иммунитет? Ведь он, как стало известно в последние годы, защищает организм не только от инфекционных заболеваний. Помогает ли он противостоять стрессу? Или слабеет под его напором?

С недавнего времени слово «стресс» вошло в жизнь каждодневную, перестало быть термином только научным, и употребляют его чаще всего, когда говорят о перенесенном потрясении, неприятности, испуге. Это и верно, и неточно. Понятие «стресс» появилось в научном лексиконе благодаря исследованиям знаменитого канадского ученого Ганса Селье (1936 г.), который определил стресс как реакцию напряжения, возникающую в обстоятельствах чрезвычайных и призванную мобилизовать защитные силы организма.

Вызвать стресс могут воздействия различного рода — радость, испуг, горе, боль, холод, тепло, обездвиживание, отравление, травма, некоторые лекарства, психические потрясения и т. п. Комплекс ответных реакций организма, проявляющихся в этих ситуациях, Г. Селье назвал «общим адаптационным синдромом». Он выделил три фазы стресса—кратковременную фазу тревоги (напряжения или активации), фазу резистентности (устойчивости) и фазу истощения. В первой и второй фазах организм приводит в действие свои внутренние возможности, позволяющие адаптироваться к внезапным, необычным изменениям среды. Если эти резервы истощаются, а стрессовая ситуация остается, может наступить третья фаза, для организма трудная — она расстраивает его функции и, стало быть, не дает возможности адаптироваться.

Физиологически развитие стресса характеризует известная триада Г. Селье — повышение количества гормонов коры надпочечников (так называемых глюкокортикоидных гормонов), снижение массы тимуса — вилочковой железы и появление мелких язв в желудочно-кишечном тракте.

Первую фазу стресса определяют по повышению уровня глюкокортикоидных гормонов, а также количества клеток белой крови, содержания адреналина и норадреналина, выделяющихся при возбуждении. Одновременно снижается число других клеток крови — лимфоцитов и эозинофилов.

Естественно, что функциональные резервы систем, нейтрализующих стресс, не беспредельны и могут быть в какой-то мере истощены. С другой стороны, ответные реакции могут быть и слишком интенсивны — настолько, что сами по себе становятся вредными. Вот почему проблема стресса столь сложна. Но она еще и необыкновенно важна, потому что человек и высокоорганизованные животные сталкиваются с различными стрессирующими воздействиями не просто часто, а практически постоянно. Обычно стрессовые воздействия непродолжительны, но иногда они могут действовать и долго, тогда развивается хронический стресс.

В последние годы получил развитие новый аспект проблемы — стресс и иммунологическая защита организма. Казалось бы, тут все ясно: если стресс мобилизует защитные силы организма, то и иммунная система должна активизироваться. На деле все обстоит сложнее: в одних случаях наблюдается повышение активности неспецифических и иммунологических механизмов защиты, в других — понижение.

Чтобы понять, почему это происходит, необходимо сказать несколько слов о самих защитных реакциях. Они бывают двух видов — неспецифические и специфические (иммунологические). Иными словами, это две принципиальные возможности реагирования организма на любое привнесенное отклонение в строго поддерживаемое постоянство внутренней среды организма. Неспецифические механизмы защиты на эти отклонения дают один и тот же или сходный ответ, например, повышение температуры тела, воспаление.

Специфические или иммунологические формы защиты отличаются тем, что на действие генетически чужеродного агента (белков, микроорганизмов — так называемых антигенов) отвечают образованием антител против этого и только этого антигена.

Таковы различия между формами защиты, но в организме обе они, разумеется, работают в тесном взаимодействии, помогая друг другу справиться с возбудителем болезни.

Иммунная система работает всегда, обеспечивая надзор за постоянством генетического состава, участвует в борьбе против опухолевого роста, развития инфекционных, аллергических и прочих заболеваний. Главное ее орудие — антитела — специфические белки, синтез которых происходит в клетках-иммуноцитах при действии чужеродного агента. Антитела могут выделяться в кровь или оставаться на клеточных мембранах, но именно они связывают и нейтрализуют «чужаков». Важно запомнить, что запуск иммунной реакции происходит при обязательном контакте антигена с клетками иммунной системы.

Теперь вернемся к стрессу. Как же сказывается он на формировании защитной реакции организма?

Недавно в эксперименте был обнаружен существенный факт: введение антигена в организм само по себе вызывает реакцию, напоминающую стресс. Например, внутривенная инъекция животному чужеродных эритроцитов повышает у него в крови количество адреналина и гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), вызывает дисбаланс других гормонов. Все эти изменения, в особенности повышение уровня глюкокортикоидов, характерны и для реакции на стресс.

Таким образом, иммунный ответ, по-видимому, в большинстве случаев возникает на фоне комплекса событий, подобных или аналогичных стресс-реакции. Например, если антиген попадает в организм, скажем, вторично, то интенсивность и скорость иммунного ответа значительно выше, чем в первый раз. В этих случаях и величина гормональных реакций существенно возрастает. И наоборот, если иммунный ответ на антиген по каким-либо причинам не развивается, то и гормональные перестройки резко ослаблены. Эти данные свидетельствуют в пользу того, что стрессоподобная реакция на введение антигена способствует формированию иммунного ответа организма.

Даже для получения антител вне организма, в культуре ткани, в среду необходимо добавлять малые количества глюкокортикоидов. Более того, в последние годы показано, что эти гормоны уменьшают активность регуляторных лимфоидных клеток, так называемых Т-супрессоров, которые сдерживают, тормозят функции иммунных клеток. Понятно, что если «тормоза ослабеют», то иммунный ответ усилится.

В итоге складывается впечатление, что вызываемая антигеном стрессоподобная реакция биологически оправдана и направлена на обеспечение оптимального иммунного ответа, в этом случае проявляется адаптивная роль стресса.

Но в реальной жизни, с одной стороны, организм постоянно контактирует с различными антигенами, с другой — возникают различные ситуации, которые мы воспринимаем как напряжение, стресс. Каково же значение такого сочетания для реализации защитных функций организма? Такой вопрос природе задавали многие ученые, поскольку ответ на него важен и для тактики врача, и для поведения человека. К настоящему времени в общем виде ответ ясен, известны и некоторые механизмы, детали, но далеко не все.

В целом кратковременные и повторяющиеся стрессы активизируют механизмы защиты, хотя и действуют на различные ее звенья. Приведем несколько примеров.

Один из важных механизмов — стимуляция выхода клеток-предшественников иммуноцитов из костного мозга в периферические органы иммунной системы. Известно, что костный мозг является источником всех клеток белой и красной крови, оттуда, как из банка, организм получает клетки-прародители, которые затем превращаются в зрелые лимфоциты или другие клетки крови. Так вот, в последние годы обнаружено, что при стрессе (в частности, при хирургических операциях) иммунная и кроветворная системы получают больше клеток, необходимых для выполнения их работы.

Другой пример, о котором упоминалось ранее,— торможение активности Т-супрессоров. Эти клетки особенно чувствительны к действию глюкокортикоидных гормонов. При стрессе это приводит к понижению их функциональной активности, в результате чего иммуногенез активизируется. Следует, правда, упомянуть, что при некоторых обстоятельствах такое «снятие торможения» может обусловливать появление чрезмерных аллергических или аутоаллергических реакций.

Далее, неглубокий стресс положительно сказывается и на работе так называемых натуральных киллеров (естественных убийц). Эти клетки так устроены, что узнают чужое и «убивают врага» без дополнительной подготовки, необходимой для синтеза антител. Натуральные киллеры — первый барьер защиты от опухолей. Они узнают и уничтожают опухолевые клетки, при размножении которых может развиться рак. И эти защитники, работающие в организме неустанно и постоянно, при несильном стрессе активируют свою деятельность.

Ну, а если стресс силен и длителен, достигает фазы истощения, если даже слабое для других раздражение воспринимается данным индивидуумом как экстремальное? Тогда иммунологическая защита страдает, она подавлена. Глюкокортикоидов теперь в крови намного больше, чем при неглубоком стрессе, и действуют они в этих случаях дольше — тормозят работу клеток, их обмен. И если на малые дозы гормонов реагируют лишь наиболее чувствительные клетки, то на большие — практически все. Снижение обмена отражается на функциональной активности клеток, и в результате иммунологическая защита ослабляется. Однако наиболее важную роль играет не изменение уровня только одного гормона, а нарушение постоянного соотношения различных гормонов.

А как ведут себя натуральные киллеры в этих условиях? Их активность существенно снижается, примерно в три раза. Нетрудно представить себе важность этого события, его значение для здоровья и жизни человека...

Еще один пример отрицательного влияния глубокого стресса на защитные функции организма. Эти факты, правда, получены в опытах на мышах. Если их заразить вирусом гриппа в обычных условиях, то мыши болеют, но не погибают. Но вот их заразили гриппом на фоне стресса, и все они погибли. Повторили эксперимент еще и еще — тот же результат. В чем же дело? Проверили количество интерферона — вещества, появляющегося в крови при действии вируса и стимулирующего защитные функции. Уровень интерферона оказался повышенным, а животные все-таки погибают — при явлениях, для обычного течения гриппа нехарактерных. Решили посмотреть мозг, и все стало понятным: в мозге нашли вирус в большом количестве. Обычно барьеры мозга непроницаемы для вирусов, но на фоне стресса они слабеют, пропускают вирус гриппа, развивается энцефалит, и животные погибают.

Однако можно ли «приложить» эти экспериментальные данные к человеку, то есть наблюдаются ли и у людей подобные случаи? В прямом виде переносить на человека результаты исследований на животных, тем более выполненные на мышах (а, скажем, не на обезьянах), разумеется, некорректно. Но вот что вспоминается в связи с данной работой.

Более 40 лет тому назад академик Н. П. Бехтерева наблюдала у своих пациентов изменения электрической активности мозговых структур при развитии гриппозной инфекции, эти изменения были похожи на те, что бывают при энцефалите. Еще тогда неоднократно на научных заседаниях Н. П. Бехтерева оценивала эти факты как свидетельство возможного в некоторых случаях при гриппе развития воспалительного процесса в мозгу. Через 20 лет эта точка зрения нашла экспериментальное подтверждение... в опытах на мышах.

Серьезную проблему представляет стресс в спортивной медицине. При эмоциональном и физическом напряжении, связанном с ответственными спортивными выступлениями, организм спортсмена иногда оказывается чрезвычайно ранимым, слабо защищенным от инфекций. Это явление хорошо известно в большом спорте и заставляет искать пути преодоления обусловленного стрессом снижения устойчивости организма спортсменов.

Важно подчеркнуть, что результат одного и того же стрессирующего воздействия может быть различен у разных людей, многое зависит от индивидуального восприятия, склонности спокойно реагировать на события или, наоборот, видеть трагедию в мелкой неприятности. Большую роль играет и ситуация в целом. Скажем, в период войны, когда поводов для возникновения стресса, в том числе глубокого и длительного, было более чем достаточно, люди, особенно на фронте, болели сравнительно мало. Как это объяснить?

Некоторые специалисты считают, что в организме есть две системы, одна из которых осуществляет стресс-реакцию, а другая ее сдерживает, ограничивает, лимитирует. Сочетание деятельности обеих систем делает реакцию на любое стрессирующее воздействие оптимальной, что особенно важно при сверхсильных и длительных дестабилизирующих влияниях на организм. Во всех случаях конечный эффект определяется взаимодействием этих систем, но активация лимитирующей системы обусловливает ограничение отрицательного действия стресса в экстремальных условиях.

И последнее. Как же предохранить организм от отрицательных последствий стресса? Существует несколько принципиальных подходов к решению этого вопроса. Первый — максимально охранять человека от излишних стрессирующих воздействий, бережно относиться к окружающим, создавать для этого необходимые условия. Это задача социальная и этическая. Второй — научить человека спокойно воспринимать ситуации нечрезвычайные, во всяком случае, не считать их экстремальными, трагическими. Это может быть достигнуто воспитанием, психологической подготовкой, аутотренингом или в крайнем случае с помощью лекарственных средств.

Есть и такая возможность: активируя различными путями лимитирующую систему организма, ограничить действие стресса. Хороший эффект могут дать тренировки с легкими стрессирующими воздействиями. Словом, можно превратить тяжелый стресс в легкий или не допустить его вторжения в деятельность иммунной системы.

Специалисты уже многое знают о действии стресса на защитные функции организма, но впереди еще большой объем исследований: главное — надо определить комплекс показателей, составить шкалу реакций на стресс и выделить те из них, которые представляют зону риска, то есть требуют вмешательства, помощи. Это будет серьезным шагом в профилактической медицине, потому что предупредить, не допустить развития заболевания — необходимое и важнейшее условие сохранения здоровья.

Источник: Е. Корнева
Судаков К. Могучие силы здоровья. «Наука и жизнь», № 1. 1983.
Марчук Г. Петров Р. Иммунология и прогресс медицины. «Наука и жизнь», № 1. 1985.
Петров Р. Иммунология. Взгляд в прошлое и будущее. «Наука и зкизнь», № 2. 1986.

См. также:

Добавить комментарий

← Предыдущая публикация - Следующая публикация →

Поделиться ссылкой: