Холестерин и атеросклероз

Холестерин и атеросклероз Атеросклероз — длительное хроническое заболевание крупных артерий, которое выражается в «ожирении», уплотнении стенок сосудов из-за отложения в них так называемых липоидных (жироподобных) веществ, главным образом холестерина, который оседает на стенках сосудов, или, как говорят, инфильтрирует их. Накапливание холестерина идет наряду с местными патологическими изменениями в стенках сосудов.

Усилия ученых, занятых проблемой атеросклероза, направлены на изучение этих двух взаимосвязанных процессов: повышение содержания холестерина в крови (т. н. гиперхолестеринемия) и изменение в стенках кровеносных сосудов, предрасполагающее к образованию атеросклеротических бляшек.

Итак, какие же причины вызывают гиперхолестеринемию?

Прежде всего рассмотрим вопрос о питании. До последнего времени многие исследователи считали этот фактор решающим. Отнюдь не умаляя значения диеты, в особенности для больных атеросклерозом, мы не можем обойти молчанием то обстоятельство, что здоровый организм в состоянии справиться даже со значительным избытком этого вещества. Холестерин, участвующий в обменных процессах, нужен организму и вырабатывается в нем независимо от характера пищи. Достаточно сказать, что наш обычный дневной рацион дает нам 0,5 г «чистого» холестерина, содержащегося в животных жирах, икре и других продуктах. И в это же время сам организм вырабатывает дополнительно, синтезирует из углеводов и белков еще 2,0 г холестерина.

В обычных условиях здоровый организм справляется с выведением такого и подчас значительно большего количества этого вещества. Но вот при нарушении обменного процесса, при нарушении процесса синтеза холестерина в крови появляется его избыток.

Аналогичная картина наблюдается при нарушении функции печени, «ведающей» выведением холестерина из организма. Словом, нарушение даже одного из этих процессов либо их координации ведет к резкому повышению уровня холестерина в крови. Таким образом, дело значительно сложнее, нежели простое «пищевое» поступление этого вещества.

Выделяющийся в организме холестерин соединяется с белками и поступает в кровь в виде особых комплексов — липопротеидов. В здоровом организме преобладают так называемые «малые» липопротеиды, содержащие меньше холестерина, в организме же, пораженном атеросклерозом, преобладают «большие» липопротеиды, ряд свойств которых способствует проникновению холестерина во внутреннюю оболочку сосуда, что и является, по-видимому, началом формирования атеросклеротической бляшки.

Дальнейший механизм изменения стенки сосуда следует себе представить следующим образом: в ответ на проникновение липопротеидов в стенку сосуда ее ткань реагирует образованием вокруг него соединительной ткани. Процесс прогрессирует, образовавшееся уплотнение иногда дополнительно насыщается кальцием, «известкуется», и сосуд, к тому же сузившийся, теряет свои эластичные качества. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органа, это же служит причиной грудной жабы и инфаркта, когда атеросклерозом поражены сосуды, ведущие к сердечной мышце.

Исследования показали, что изменения в сосудистой стенке и повышение содержания холестерина в крови — явления, подверженные одинаковым влияниям. Так, приступ волнения (эмоциональное напряжение) может вызвать одновременно спазм — сжатие сосуда и временный подъем содержания холестерина в крови. Таким образом, оба патогенетических фактора атеросклероза подчиняются единым началам — нервным влияниям.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что и в самой стенке сосуда происходят сложные изменения, что атеросклероз — результат не только нарушения холестеринового обмена, но и других значительно более сложных процессов.

А. Мясников.

См. также:

Добавить комментарий

← Предыдущая публикация - Следующая публикация →

Поделиться ссылкой: