// Главная

Что такое боль?

Вещество, которое «сообщает» центральной нервной системе о боли, возникшей в ближних и дальних «углах» организма, было открыто еще в 1931 году как бы на обочине основного направления исследований. Его назвали веществом Р. Лишь спустя 40 лет была определена его химическая структура. Оно оказалось нейропептидом, веществом, молекула которого состоит из аминокислот — основных кирпичиков всего живого на Земле. Приставка «нейро» здесь потому, что пептид (или, проще, белок) вырабатывается нервными клетками — нейронами и выделяется их окончаниями в синапсы — щели между нейронами. По иронии судьбы изучение вещества Р велось в связи с такими его фармакологическими свойствами, которые к функциям нервной системы никакого отношения не имели.

Говорят, боль ищет врача. Прежде всего потому, что это остро неприятное, беспокойное, порой угнетающее субъективное ощущение. А главное, боль сигнализирует об опасности, о неблагополучии в организме (правда, боль иногда бывает неоправданная, так называемая фантомная — ноги уже давно нет, она ампутирована, а боли продолжают мучить).

Боль ищет врача и стимулирует прогресс науки. За всю историю цивилизации найдены тысячи средств унять боль: травы, лекарства, физические воздействия. Несколько лет назад ученые нашли в живом организме так называемые эндогенные (внутренние) морфиноподобные вещества, которыми сама природа старается смягчить, унять боль. Это нейропептиды эндорфины и энкефалины.

Но что же такое боль? Какова ее химическая природа?

Последние открытия нейрофизиологов показали: самое прямое отношение к боли имеет давно известное вещество Р. Возникнув в ее очаге, оно посылает нервные импульсы в головной мозг, сообщая таким образом о случившейся в организме беде, скажем, о травме или остром воспалении. А эндорфины и энкефалины пытаются эти импульсы на всем пути их следования затормозить. Если же они не справляются со своей задачей, если вещества Р образуется слишком много, боль пробивает себе дорогу и дает о себе знать мозгу.

Родилась идея: а что если нервное волокно, по которому бежит импульс, возвещающий о боли, перерезать? Известный французский «хирург боли» Лериш так и сделал. Боль исчезла! Но, увы, через некоторое время вернулась. Перервал ей путь выше — боль опять отступила лишь на время. Вывод был ясен: боль охватывает всю центральную нервную систему, и, чтобы блокировать ее скальпелем, нужно удалить весь мозг, и спинной и головной... Любопытно, что сам головной мозг к боли равнодушен, он ее просто не ощущает. В мозге нет специального болевого центра или каких-либо болевых зон. Другой любопытный факт: в организме нет отдельных специализированных нервных путей, по которым якобы проходит боль,— любой нерв может стать и источником и проводником боли.

Совсем недавно считалось, что все импульсы чувственной информации, передающиеся из зоны возбуждения в кору мозга, достигают конечной цели. Однако схема передачи импульсов отнюдь не так проста. Импульсы, бегущие по нервным путям, могут и не достичь коры — на всех уровнях их передачи происходит строгий, тщательный отбор, вплоть до торможения их и блокирования. Головного мозга достигают импульсы лишь от очень незначительного количества воздействующих на нас раздражителей. Главный принцип отбора информации — требование момента, то есть нужна она в данную минуту человеку или нет. Скажем, человек слушает однообразные, монотонные звуки. Электроэнцефалограф регистрирует в его мозге импульсы. Через несколько звуковых сигналов импульсы слабеют и вскоре исчезают вовсе! Если же интервалы между звуками сделать неравными и попросить человека указать самые длительные из них, импульсы возникнут вновь. Привыкнув к раздражителю, мозг перестает им интересоваться, и, напротив, он весь внимание, когда нужна точная информация.

Чтобы понять систему болевых ощущений, важно разобраться не столько в том, как передаются импульсы от периферических нервных окончаний в кору мозга, сколько в том, как они на разных уровнях восходящих нервных путей фильтруются. Эту фильтрацию можно было бы, пожалуй, сравнить с преодолением барьеров. Причем достаточно высоких, чтобы обычные восходящие нервные импульсы не могли их преодолеть. Нужны очень сильные импульсы, гораздо сильнее импульсов чувственной информации, чтобы заставить высшие нервные центры принять их как боль.

Хотя в понимании механизмов боли еще много неизведанного, однако открытие нейропептидов дало ответ на многие вопросы. В последнее время стало известно, что в синапсах — щелях между соседними нейронами — нейропептиды действуют не как проводники нервного импульса, а как своеобразные модуляторы: они или стимулируют его прохождение по нервному волокну, или тормозят.

Очаг боли — клетка. А вызывает боль любая травма, воспаление, сужение или расширение сосудов, мышечные спазмы и т. д. Но что бы ни стало причиной боли, механизм ее всегда один и тот же: клетки с поврежденной мембраной начинают в избыточных количествах выделять в межклеточное пространство хлористый калий, серотонин, гистамин и другие вещества. Внутри клеток срабатывает своеобразный механизм, содействующий синтезу биологически активных веществ — простагландинов. Простагландины так же, как и хлористый калий, серотонин и прочее, воздействуют на болевые рецепторы нервной системы. В зоне пострадавших клеток образуется особая химическая микросреда.

Эта микросреда — сильнейший раздражитель для свободных нервных окончаний. Разместившиеся между клетками, они постоянно сигнализируют в нервные центры о событиях, происходящих «на местах». Но в нормальных условиях у этих регулярно поступающих нервных импульсов слабая амплитуда, достаточная лишь для того, чтобы вызвать регулирующие рефлексы, необходимые для поддержания нормальной жизнедеятельности клеток. В случае же боли они начинают посылать в спинной мозг очень частые и сильные импульсы. Как только болевое раздражение достигает пороговой величины, срабатывает так называемый аксон-рефлекс (аксон — это отросток нервной клетки, проводящий импульсы к другим нейронам, а аксон-рефлекс — это рефлекс, который осуществляется по разветвлениям аксона без участия тела нервной клетки). Если по одному из аксонов пройдет болевой сигнал, то он достигнет развилки ответвлений и, следуя вверх к спинному мозгу, одновременно спустится по другим разветвлениям к концам нервного волокна. На каждом же свободном конце волокна расположен крошечный пузырек, наполненный веществом Р; как только возвратный импульс коснется пузырька, оно начинает выделяться. Вещество Р — мощный раздражитель. Высвободившись из пузырька, он начинает гнать через соседние свободные нервные окончания в спинной мозг еще более сильные, быстрые и многочисленные импульсы. Аксон-рефлексы умножаются, и боль растекается, как нефтяное пятно.

Второй этап передачи боли проходит через спинной мозг. Чувствительные волокна связывают весь организм человека со спинным мозгом. Здесь они имеют форму нервных корешков. В них два вида волокон, поднимающихся по мозговому стволу к высшим отделам мозга,— толстые и тонкие. От толстых волокон отходят боковые ветви, одни из которых передают двигательные команды спинного мозга и поддерживают мышечный тонус, другие контактируют с так называемыми студенистыми клетками, содержащими энкефалины.

Тонкие волокна в спинном мозге взаимодействуют с побочными нервными клетками, аксоны которых восходят к высшим отделам мозга. У одной из групп этих нервных клеток — так называемых пограничных— очень высокий порог возбудимости. Возбудить, заставить их работать могут только сильные импульсы, такие, какие, скажем, идут от очага боли. Другая группа нервных клеток, расположенная в спинном мозге глубже и составляющая его основное ядро, имеет порог возбудимости более низкий. Большинство входящих тонких волокон также оканчивается пузырьком с веществом Р. Когда приходит достаточно сильный импульс, вещество Р в спинном мозге освобождается и мощно воздействует на побочные клетки. А студенистые клетки выпускают свои энкефалины одновременно и на пограничные клетки, стараясь снизить их возбуждение, и на входящие волокна, чтобы затормозить выделение ими вещества Р.

Таким образом, в спинном мозге идет как бы постоянная борьба между двумя нейромодуляторами: если импульс интенсивен, силен, вещество Р как бы подхватывает его и отправляет дальше по нервному волокну, и боль заявляет о себе, если импульс слаб — энкефалины подавляют его, нейтрализуя действие вещества Р и, таким образом, гася боль. Болит или не болит — зависит от двух нейропептидов-нейромодуляторов с противоположными свойствами: вещества Р и эндорфинов. Вещество Р стимулирует передачу болевых импульсов, эидорфины тормозят их.

Третий этап передачи боли — верхняя часть мозгового ствола, средний мозг. Все пути следования боли сходятся здесь в центральном отверстии — сильвиеве водопроводе. Здесь сконцентрировано еще больше вещества Р и эндорфинов (эндорфины как обезболивающие вещества сильнее, чем энкефалины). Сильвиев проток — еще один фильтр, где вещество Р соперничает с эндорфинами.

Четвертый этап движения болевых сигналов — гипоталамус. Разветвленная система его клеток вырабатывает и энкефалины и эндорфины. Роль этих эндогенных веществ, снимающих боль, в гипоталамусе еще не определена, но замечено, что если болевой импульс слишком настойчив и длителен, то наступает депрессия, свойственная почти всем больным, страдающим хроническими болями. Когда импульс боли достигает гипоталамуса, корковые процессы в головном мозге перестраиваются — человек заболевает. Иначе говоря, в мозге есть ключевые зоны, где болевой импульс идет по тому или иному кругу в зависимости от своей интенсивности и силы в тот момент, когда он этих зон достигает. В ключевых зонах расположены и клетки с энкефалинами и эндорфинами и клетки с веществом Р. И результат борьбы между этими веществами определяется именно здесь, в мозге.

Все искусство подавления боли заключается в том, чтобы усилить систему внутреннего обезболивания. Конечно, самое заманчивое — вовсе отказаться от лекарств с их побочным отрицательным действием и научиться управлять механизмами естественного обезболивания, заложенными в каждом живом организме.

Обезболить на первом этапе движения сигнала боли — значит блокировать ее очаг, клетку. Это значит научиться регулировать состав микросреды болевой зоны. Но как? Здесь еще много неясного. Пока установлено лишь одно: в зоне боли, похоже, всегда присутствуют простагландины, которые, с одной стороны, помогают организму справиться с заболеванием, с другой — усиливают эффект боли. Видимо, такая их «двуличность» зависит от их концентрации в болевой зоне. Известно, что простагландины успешно нейтрализуются ацетилсалициловой кислотой — старым добрым аспирином. Однако если он попадает в очаг боли, когда вещество Р уже запустило свой механизм обратного действия, то толку от аспирина не будет. Кроме того, не всем он показан — его нельзя принимать тем, у кого аллергия, язва желудка... Вещества же, которые могли бы блокировать активность вещества Р, пока еще неизвестны.

В последнее время установлено, что эндогенные вещества эндорфины, энкефалины участвуют в механизмах рефлекторного обезболивания при акупунктуре. Стимулировать выработку энкефалинов на втором этапе предлагает новый метод обезболивания — подкожная электростимуляция толстых волокон. Возбужденные электротоком, они заставляют студенистые клетки выделять энкефалины в гораздо большем количестве.

Увеличить выброс эндорфинов в спинномозговую жидкость на уровне сильвиева протока также можно электростимуляцией. (Причем даже напрямую, с помощью вживленных микроэлектродов.) Акупунктура изменяет возбудимость нейронов мозга, активизируя синтез эндорфинов, и не только блокирует болевые ощущения, но и снимает состояние длительного напряжения или возбуждения. Но вся беда в том, что клетки, содержащие эндорфины, рано или поздно истощаются, если их эксплуатировать без меры. С этим, очевидно, тоже придется считаться. И, кроме того, эти обезболивающие вещества пока еще не до конца изучены.

Подавить или умерить боль можно, как медицина уже доказала, не только методами иглотерапии, но и релаксацией (расслаблением), самовнушением и даже плацебо (псевдолекарствами). У многих людей и самогипноз и релаксация усиливают выброс энкефалинов в спинномозговую жидкость, и боль успокаивается. Некоторые же менее податливы к такому лечению, но к ним, очевидно, просто еще не подобраны «ключи». Во всяком случае, эти методы имеют большие преимущества перед сильными обезболивающими лекарственными средствами, так как, облегчая страдания, они не дают побочных эффектов.

См. также:

• Фантомная боль

Рейтинг: / 2
неактуальноактуально